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IgA肾炎是由什么原因引起的

  • 来源:
  • 编辑:Helen
  • 发布时间:2013-07-17 19:48
  • 点击:0

生活中有很多朋友在受肾病的困扰,近几年肾病的发病率不断上升。肾病也分为很多种,不同的肾病其发病原因也有所不同。IgA肾炎是比较常见的一种肾病,生活中发病率比较高。下面我们就来了解一下IgA肾炎是由什么原因引起的?

本病发病机理并未阐明。由于本病病人皮肤和肝脏中都能检测到IgA沉积,提示为系统性疾病。由于在肾小球系膜区和毛细血管均可有颗粒状IgA和C3沉积,提示其免疫复合物性发病机理。现时的研究围绕着抗原通过粘膜的能力、粘膜屏障是否存在缺陷;IgA结构是否有缺陷和免疫调节功能是否有缺陷等方面展开。早年的研究曾提示本病所沉积的IgA可能是粘膜源性的。然而近年的研究使用了高度专一性的技术,证实本病所沉积的是IgA1,主要是系统源性的,主要由骨髓和淋巴系统所产生;粘膜源性的IgA2则主要见于肝源性肾小球硬化症中的IgA沉积中。在本病病人循环中也可见到总IgA1和含IgA1的免疫复合物增高,骨髓中产生IgA1的浆细胞增多并形成多聚体为主。在本病的肾组织中可发现存在J链,故提示沉积的IgA是多聚体;而分泌块则十分罕见。尽管如此,现有资料尚不能最终确定本病的IgA沉积物的来源。

众多的抗原,包括多种病毒和多种食物的抗原可在本病病人的系膜区中被检出,并常常伴有IgA1沉积。这些抗原的抗体也属IgA1。由于这些抗体也可存在于正常人的循环中,上述抗原并无专一性或特征性。

有证据提示本病存在免疫调节异常。本病的含IgA1循环免疫复合物中,发现有多聚的IgA1类风湿因子;抗α重链Fab片断的IgG抗体增多而IgM抗体减少。有趣的是HIV感染者也存在类似的抗免疫球蛋白模式,却不发生肾脏IgA沉积。这证明单单这些循环的自身抗体存在,并不是系膜IgA沉积的原因。此外目前还发现了二种抗内皮细胞的自身抗体(属IgG)。本病肾组织中常有C3沉积,提示激活了补体旁路途径。然而IgA本身无激活补体的能力,IgA免疫复合物虽可激活补体旁路途径,但它结合补体和C3b的能力很弱。通常认为在肾脏发生补体激活和形成膜攻击复合物,需有IgG-IgA复合物,但是本病肾组织中有IgA和C3沉积而没有IgG或IgM沉积却很常见。因此,本病补体激活的机制尚不清楚。细胞免疫也参与了发病机制。已发现本病可有T辅助细胞(CD4)增加和T抑制细胞(CD8)减少;具有转换IgM合成为IgA合成的Ta4细胞增加,与之有关的Sa1等位基因的频度也增加;引起IgA同型转换的TGFβ、促进产生IgA的B淋巴细胞分化的IL-5和介导IgA产生的IL-4形成均有增加。虽然T细胞和B细胞均参与了增加IgA合成的过程,但IgA合成增多并不是系膜区IgA沉积的原因,因为在IgA多发性骨髓瘤病人中罕见有组织IgA沉积。因此,结构-免疫学/理化异常才可能是系膜IgA沉积的原因。

本病病人血清和系膜中可检出抗牛血清白蛋白多克隆基因型抗体,其滴度与血尿相关。最近,有人用从病人肾皮质和肾小球中获得的IgA得到了5种单克隆抗基因抗体,它们与病人血清或浆细胞反应差,而与其肾脏组织有很高的反应率,提示肾脏的沉积是与这些多克隆IgA抗体的异常性质有关。此外,在本病病人中发现有β1,3-半乳糖转移酶缺陷,改变了IgA1或含IgA1的复合物清除率,导致IgA1在系膜区沉积。

通过以上介绍,大家对“IgA肾炎是由什么原因引起的”应该有所了解了。如果您还有什么不解和疑问,请咨询在线专家。祝大家身体健康,远离IgA肾炎。

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