尿毒症患者最关心的问题
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尿毒症性心肌病是怎么回事

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  • 发布时间:2011/11/28 13:27
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我们先来看看什么是尿毒症?尿毒症,实际上是指人体不能通过肾脏产生尿液,将体内代谢产生的废物和过多的水分排出体外,如葡萄糖、蛋白质、氨基酸、钠离子、钾离子、碳酸氢钠,酸碱平衡失常等,还有肾脏的内分泌功能如:生出肾素、促红细胞生成素、活性维生素D3、前列腺素、等,肾脏的衰竭随着病情进展代谢失常引起的毒害。现代医学认为尿毒症是肾功能丧失后,机体内部生化过程紊乱而产生的一系列复杂的综合征。而不是一个独立的疾病,称为肾功能衰竭综合征或简称肾衰。

尿毒症性心肌病则是指尿毒症前心脏正常,在终末期肾衰阶段,临床上出现了心脏扩大,心律紊乱,心力衰竭等。经透析治疗后,上述心脏改变可基本恢复正常。尿毒症时有许多因素可直接或间接造成心肌损害,病理形态学并无特异性的改变。那么尿毒症心肌病是由什么原因引起的?

一、发病原因:1、血流动力学因素 容量负荷过重、肾性贫血、动静脉瘘、高血压、继发性心脏瓣膜病变等。

2、非血流动力学因素 缺血性心脏病、自主神经功能紊乱、低钙血症、心肌钙化、甲状旁腺激素分泌过多、代谢性酸中毒、铝中毒、β2微球蛋白相关的淀粉样变、维生素B1缺乏、代谢紊乱、尿毒症毒素、透析不充分、营养不良、感染等。

3、非尿毒症因素 包括年龄、吸烟、高脂血症和遗传等。

二、发病机制:1、代谢毒素的作用:尿毒症时某些毒素如尿素、肌酐、琥珀胍和甲基胍等排出障碍,这些物质可抑制心肌的能量代谢,导致心肌细胞收缩功能减退。

2、脂质代谢失调和卡尼汀缺乏:脂质光谱分析证明,尿毒症透析患者常伴有血三酰甘油和低密度脂蛋白水平升高和高密度脂蛋白水平降低,易发生动脉粥样硬化及缺血性心肌病,并可促进心肌细胞凋亡,导致心肌收缩功能障碍。

3、继发性甲状旁腺功能亢进和钙磷代谢紊乱:CRF患者多伴有甲状旁腺功能亢进,甲状旁腺激素(parathyroid hormone,PTH)水平增高和维生素D代谢紊乱,与心肌损害有关,如有研究发现:①切除尿毒症患者甲状旁腺,可以减轻伴发的心肌纤维化;重新给予PTH,则心肌可再次出现纤维化,故认为PTH在尿毒症心肌纤维化中起重要作用,但其机制不明;②PTH可致心肌细胞内钙离子浓度升高和蛋白激酶C激活,参与调节RNA的翻译过程,使收缩蛋白或非收缩蛋白的表达发生改变,导致左室肥大;③钙盐可沉积于心脏和血管,使其钙化,导致高血压和心肌供血供氧减少。此外,心脏传导系统亦可发生纤维化和钙化,引起各种心律失常,加重心肌损害。

4、压力和容量超负荷的影响:CRF患者普遍存在高血压、贫血、钠水潴留及动静脉瘘,易引起压力和容量负荷过重。压力负荷过重可导致左心室向心性肥厚,而容量负荷过重常引起左心室扩张,进而导致心脏收缩和舒张功能失调。

5、心肌缺血:尿毒症患者可发生心绞痛,甚至心肌梗死,但冠状动脉造影正常者不少见,有统计可达27%。分析尿毒症患者心肌缺血的机制可能是多方面的,除冠状动脉病变外,容量及压力负荷增加、左室肥大、动静脉瘘、贫血、心动过速、血液透析、低氧血症、电解质异常等多个环节均可使心肌需氧增加及(或)供氧减少,加之血管钙化与内皮细胞功能异常,均参与心肌缺血的发生。

6、血管紧张素-醛固酮和内皮素的作用:血管紧张素Ⅱ参与心肌细胞肥大;有学者在心脏成纤维细胞中发现存在醛固酮受体,推测醛固酮可诱导心肌纤维化;有研究发现,CRF时血浆内皮素水平可增高,后者系一种很强的缩血管物质,可增加心脏后负荷,参与心肌肥厚的发生,且与肾衰的严重程度有关。

7、营养不良与贫血:长期食欲不振、恶心、呕吐,以及透析导致低蛋白血症、氨基酸及维生素缺乏、微量元素代谢障碍等,均参与营养不良性心肌病的发生与发展,使心功能进一步恶化。此外,营养不良时易发生病毒或细菌感染,引起心肌炎或心内膜炎,加重心肌损害;贫血使心排血量增加,心肌供氧减少,耗氧增多,心功能减退;微量元素代谢障碍,如锌缺乏、铝中毒等均可导致心肌慢性炎症与坏死。

 

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