尿毒症患者最关心的问题
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尿毒症时为什么会发生血管和其他组织钙化?

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  • 发布时间:2011/11/17 10:35
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什么是尿毒症?这也是患者所关心的问题,下面我们先来讲解一下。尿毒症,实际上是指人体不能通过肾脏产生尿液,将体内代谢产生的废物和过多的水分排出体外,如葡萄糖、蛋白质、氨基酸、钠离子、钾离子、碳酸氢钠,酸碱平衡失常等,还有肾脏的内分泌功能如:生出肾素、促红细胞生成素、活性维生素D3、前列腺素、等,肾脏的衰竭随着病情进展代谢失常引起的毒害。现代医学认为尿毒症是肾功能丧失后,机体内部生化过程紊乱而产生的一系列复杂的综合征。

那么尿毒症时为什么会发生血管和其他组织钙化?

尿毒症患者往往存在钙磷代谢紊乱,导致高磷、低钙。如治疗不当则可出现高钙高磷及钙磷乘积增高。此时可使钙磷沉积于其他组织如血管、肺部、皮下等,而发生异位钙化。现在认为这种异位钙化是引起心脑血管并发症的重要原因,也是患者预后不良和生活质量降低的重要因素。

病理性钙化分为转移性钙化和营养不良性钙化。尿毒症患者的血管钙化通常伴有动脉粥样硬化和代谢紊乱,因此涉及转移性钙化和营养不良性钙化两种方法。

终末期肾病患者的血管钙化分布在血管壁中层(平滑肌细胞)和内膜(有动脉粥样硬化斑块)两个位点。内膜钙化呈散发型,见于主动脉、冠状动脉和其他肌性动脉,在慢性肾病患者中开始于儿童期和青春期。外周动脉中层钙化是尿毒症和糖尿病血管病变的共同特征。首先累及主动脉,随后延伸至外周小血管,钙化呈干线或管道型。中层和内膜钙化可共存于同一患者的同一血管内,使终末期肾病患者心血管病的发病率增高。

血管和软组织钙化的主要是由血磷、血钙水平和钙磷乘积增高引起过饱和而发生的被动沉积而引起。近期研究显示,此过程是一个高度调节的矿物质沉积的过程,许多与骨骼和矿物质代谢调控相关的蛋白(骨桥蛋白、碱性磷酸酶、I型胶原、骨形成蛋白2α等)均可表达于钙化动脉病变处。尿毒症血管钙化不仅受高磷血症诱导,而且还有尿毒症血清中其他因子的参与。

血管钙化的检查可采用X线平片检查方法、CT检测等。也有研究者认为应用脉压检测、超声心动图和标准X线照片这3种简单的非侵入性技术来检查和随访心血管钙化也有很好的效果。

为了预防和治疗异位钙化,特别是心血管钙化,需要注意以下问题:

1、优化血磷水平和钙磷乘积。要严格控制血磷在3.5~5.5mg²/dl²、血钙在8.4~9.5mg/dl水平,并保持钙磷乘积<55mg²/dl²;

2、避免使用含钙的磷结合剂,以免导致高钙血症;

3、及时治疗血脂异常;

4、使用高生物相容性透析膜。

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( http://disease.sina.com/shenbing/sbby/5976.html) 责任编辑:王升星

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