哥伦比亚大学分子心血管病中心主任Marks博士在5月的细胞杂志报道了心衰的分子机制研究新进展。

     心衰是由于心肌受损所致， 心脏泵血不足，大脑发出信号释放更多的肾上腺激素以加强心肌收缩，研究证实肾上腺的靶分子为心肌细胞内的钙离子通道，正常情况下肾上腺素促进钙离子释放增强心肌收缩，而在心衰时，Marks博士发现这一系统失调，肾上腺素导致钙离子通道过度刺激，成为“钙漏”，即钙离子从心肌细胞大量丢失，由于钙离子减少，心肌收缩能力越来越差，心脏依然呈衰竭状态，成为恶性循环。

    Marks指出, 这些发现的现实意义在于用药物阻滞过度刺激状态的钙通道，防止“钙漏”发生。

    Beta受体阻滞剂就是这类药物，可以用于控制血压、治疗心律失常和胸痛。以往的观点认为, beta受体阻止剂不能用于心衰，因为它阻止了肾上腺素对心脏的作用，目前研究得出的结论恰恰相反，可以通过阻止钙通道的过度刺激而改善心肌收缩功能。研究人员正在大力探讨直接作用于钙通道的药物及药物治疗的新的靶分子。

    Marks认为, 由于心衰的复杂性，任何一种治疗方案都不可能治愈它，而且目前的心衰治疗方案均有一定的副作用，因此最重要的是继续研究疾病的基本病因以便选择特异性的对因治疗而副作用小的方案。