肝硬化患者最关心的问题
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专题导读

科学判断肝硬化严重程度是至关重要的

  • 来源:
  • 编辑:红仔
  • 发布时间:2012-10-02 20:36
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肝硬化有多种分类方法,单纯从形态学角度分为小结节型、大结节型、大小结节混合型和不完全分隔型。但在实际上相同的病因可引起不同形态的肝硬化,而不同的病因可引起相同形态的肝硬化,而且有时不同类型之间还可相互转化,故单纯形态学分类对临床应用意义不大。目前我国常用的仍是病因、病理变化和临床表现结合的综合分类法,将肝硬化分为门脉性、坏死后性、胆汁性、淤血性、寄生虫性等类型。其中以门脉性肝硬化最为常见,其次是坏死后性肝硬化。
肝硬化是慢性乙肝发展的结果,病情一旦到了肝硬化阶段,标志着肝脏经历了长期的损害,肝组织已有弥漫性肝纤维化及结节形成,由慢性乙肝发展成为肝硬化这一演变过程,可以有一个明确的显性过程,也可以是在“暗中”进行的,以往根本不知道,第一次发现就诊断为肝硬化。得了肝硬化,有重有轻,预后有好有坏,科学判断肝硬化严重程度至关重要。
一、表示病情较轻、相对平稳,预后相对较好的肝硬化有:
1、无症状肝硬化。病人往往没有明确的肝病病史,也无明显的肝病症状,或曾经有过乙肝病毒携带史,身体一直挺好,可能在常规体检(化验肝功、作B超时)被发现。
2、代偿性肝硬化。指早期肝硬化,可见轻度乏力、食欲减少或腹胀症状,但无明显肝功能衰竭表现。血清白蛋白降低,但仍大于等于35克/升,胆红素小于等于35微摩尔/升,凝血酶原活动度多大于60%。血清谷丙转氨酶及谷草转氨酶轻度升高,转肽酶可轻度升高。可有门脉高压症,如轻度食管静脉曲张,但无腹水、肝性脑病或上消化道出血。
3、静止性肝硬化。谷丙转氨酶正常,无明显黄疸,肝质地硬,脾大,伴有门脉高压症,血清白蛋白水平低。
二、表示病情较重、病变活动,预后较差的肝硬化有:
1、失代偿性肝硬化。指中晚期肝硬化,有明显肝功能异常及失代偿征象,如血清白蛋白小于35克/升,白蛋白与球蛋白比值小于1.0,明显黄疸,胆红素大于35微摩尔/升,谷丙转氨酶和谷草转氨酶升高,凝血酶原活动度小于60%。患者可出现腹水、肝性脑病及门脉高压症引起的食管、胃底静脉明显曲张或破裂出血。
2、活动性肝硬化。慢性肝炎的临床表现依然存在,出现较深的黄疸是这一型肝硬化的标志,转氨酶早期升高,后逐渐下降,而黄疸逐渐上升,形成“酶胆分离”现象,白蛋白水平下降,肝质地变硬,脾进行性增大,井伴有门脉高压症。
肝硬化的预后取决于病毒复制状态、肝实质储备功能和有无严重的合并症。无症状的轻型肝硬化病变可能静止,持续一生不发病;无病毒复制的代偿性肝硬化如无进一步的炎症活动,可以长期稳定于代偿期;但一旦发生失代偿症状,预后较差。
(1)肝炎肝纤维化
主要根据组织病理学检查结果诊断,B超检查结果可供参考。B超检查表现为肝实质回声增强、增粗,肝脏表面不光滑,边缘变钝,肝脏、脾脏可增大,但肝表面尚无颗粒状,肝实质尚无结节样改变。肝纤维化的血清学指标如透明质酸(HA)、皿型前胶原(PC-m)、N型胶原(W-C)、层连蛋白(LN)四项指标与肝纤维化分期有一定相关性,但不能代表纤维沉积于肝组织的量。
(2)肝炎肝硬化
是慢性肝炎的发展结果,肝组织病理学表现为弥漫性肝纤维化及结节形成。两者必须同时具备。0代偿性肝硬化 指早期肝硬化,一般属Child-PughA级。虽可有轻度乏力、食欲减少或腹胀症状,但无明显肝功能衰竭表现。血清白蛋白降低,但仍>359/L,胆红素毛35pmd几,凝血酶原活动度多大于60。患者可出现腹水、肝性脑病及门脉高压症引起的食管、胃底静脉明显曲张或破裂出血。
通过上面的介绍,相信大家已经有了一定的认识和了解。肝病患者要注意自身身体的变化,当感觉身体不适时应当即时就医检查。对于肝病患者来说,做好日常保健措施是很重要的,一定要休息减少肝脏的负荷,使肝细胞有机会修复和再生。饮食因以高蛋白饮食为主,适当的服用维生素,补充肌体的需要。 
 

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